Diabetes mellitus

Diabetes mellitus je multisystémové chronické onemocnění, při kterém jsou narušeny všechny typy metabolismu. Je charakterizována poruchou sekrece nebo účinku inzulínu, hromaděním glukózy v krvi (hyperglykémie), moči (glukosurie) a rozvojem komplikací.

V moderní klinice pracují endokrinologové s dlouholetou praxí v oboru endokrinologie. Lékaři budou schopni správně určit míru kompenzace diabetes mellitus, identifikovat existující komplikace a předepsat či upravit léčebný program.

Jak normálně probíhá metabolismus glukózy?

Glukóza je hlavním zdrojem energie v těle. Do těla se dostává s jídlem, hlavně se sacharidy, nebo je syntetizován řadou metabolických reakcí z tuků a bílkovin. Přebytečná glukóza se hromadí v játrech a svalech ve formě glykogenu a využívá se podle potřeby.

Všechny tkáně v lidském těle se dělí na inzulín-dependentní (svaly, tuková tkáň, kardiomyocyty) a nezávislé na inzulínu (mozek, červené krvinky, rohovka, játra, ledviny). Aby glukóza prošla do buňky tkáně závislé na inzulínu a byla využita v buněčném metabolismu, je nutný inzulín. Je produkován v β buňkách slinivky břišní. Inzulín funguje jako klíč, který otevírá zámek pro vstup glukózy do buňky. Tkáně nezávislé na inzulínu přijímají glukózu prostou difúzí, pasivně.

Když vše v těle funguje správně, proces vstupu glukózy do tkání závislých na inzulínu probíhá dynamicky a nedochází k žádným problémům. Při narušení produkce inzulinu (například při poškození slinivky břišní) nebo při narušení mechanismu jeho působení na buňku (rozbití buněčného „zámku") se v těle začne hromadit glukóza a rozvine se buněčné hladovění. buňky.

Níže se podíváme na to, co se stane, když se v těle nahromadí glukóza a jaké typy cukrovky se rozlišují.

Klasifikace

Odborníci rozlišují několik hlavních typů cukrovky. Zaměříme se na čtyři nejčastější:

• Typ I (starý název: závislý na inzulínu);
• Typ II (starý název: nezávislý na inzulínu);
• gestační;
• Symptomatická.

Podívejme se na každý typ podrobněji.

Diabetes mellitus typu I

Tento typ diabetes mellitus vzniká v důsledku poškození β-buněk slinivky břišní, zdroje inzulínu v těle, což má za následek stav absolutního nedostatku inzulínu. Jednou z častých příčin poškození buněk je rozvoj autoimunitního procesu, kdy buňky slinivky břišní začnou být tělem vnímány jako cizí. Hromadí se proti nim protilátky, které zcela zničí zdroj inzulinu.

Jiné příčiny destrukce pankreatických beta buněk:

• účinky chemikálií (nitrosamin, pesticidy, některé léky);
• infekční léze (viry spalniček, zarděnek, cytomegalovirus);

Nemoc se vyvíjí, když je zničeno více než 80 % buněk.

Diabetes mellitus I. typu je typický pro mladé lidi a často debutuje v raném věku, v akutní formě, s rychlým nárůstem klinických příznaků.

Diabetes mellitus typu II

Diabetes mellitus typu II (starý název: nezávislý na inzulínu) se vyvíjí v důsledku porušení receptorového aparátu buněk, což způsobuje vznik inzulínové rezistence v těle.

Při tomto typu diabetu se inzulín produkuje v potřebném objemu, ale buňky závislé na inzulínu na něj přestávají reagovat. Relativní nedostatek inzulínu vede ke snížení využití glukózy svalovou a tukovou tkání, což přispívá k rozvoji hyperglykémie.

Příčiny diabetu typu II jsou:

• dědičná predispozice;
• nadvýživa, obezita;
• fyzická nečinnost;
• stav chronického stresu.

Tabulka 1. Srovnávací charakteristiky diabetes mellitus I. a II. typu.

Znamení	Typ I	Typ II
Prevalence	15 %	85 %
Nástup onemocnění	Nejčastěji v dětství nebo dospívání	Střední a starší věk
	Akutní	Dlouhodobě progresivní
Vývoj symptomů	Rychle	Pomalý
fenotyp (vzhled)	Hubená	Obezita
Hladina inzulínu	Chybí (nebo výrazně snížené)	Zvýšený
Inzulinová rezistence	-	+
Nedostatek inzulínu	Absolutní (vůbec žádný inzulín)	Relativní (inzulín je přítomen, ale nevstupuje do buněk)
Ketoacidóza	+	-

Gestační (diabetes během těhotenství)

Fyziologické těhotenství je charakterizováno dvěma významnými změnami v metabolismu glukózy:

• Neustálý přísun glukózy do placenty a plodu. V těhotenství vlivem zvýšené spotřeby glukózy její hladina v těle klesá rychleji ve srovnání s netěhotnou ženou.
• Snížení citlivosti tkání na inzulín ve druhém trimestru těhotenství, což má za následek vznik inzulínové rezistence.

Tento stav je způsoben nadbytkem hormonů: progesteronu, kortizolu, prolaktinu, které působí protiinzulárně (blokují působení inzulínu). Tím se snižuje citlivost tukové a svalové tkáně na inzulín.

Fyziologické těhotenství je charakterizováno jak inzulinovou rezistencí, tak kompenzačním zvýšením fungování pankreatických β-buněk – díky tomu je zachován optimální metabolismus glukózy. U žen s poruchou glukózové tolerance jsou kompenzační schopnosti β-buněk nedostatečné, což vede ke vzniku hyperglykémie.

Diagnostika těhotenského diabetes mellitus

Aby se snížilo riziko komplikací pro matku i plod, je nutné správně diagnostikovat a korigovat těhotenský diabetes mellitus.

Diagnostika probíhá ve 2 fázích:

• První fáze se provádí, když těhotná žena poprvé navštíví lékaře před 24. týdnem těhotenství. Žena podstoupí některý z testů: darování žilní krve nalačno, glukózový toleranční test nebo stanovení glykovaného hemoglobinu HbA1c.
• Druhá fáze se provádí u těhotných žen, u kterých nebyly v raných stádiích zjištěny poruchy metabolismu sacharidů. Diabetes mellitus se diagnostikuje provedením glukózového tolerančního testu se 75 g glukózy mezi 24. a 28. týdnem těhotenství.

Norma glukózy nalačno u těhotných žen je nižší než 5, 1 mmol/l. Po hodině během orálního glukózového tolerančního testu jsou normativní hodnoty nižší než <10, 0 mmol/l a po 2 hodinách více než 7, 8 mmol/l a nižší než 8, 5 mmol/l.

Patologické ukazatele glykémie v žilní krvi jsou následující hodnoty:

• nalačno více než 7, 0 mmol/l;
• glykovaný hemoglobin (HbA1) více než 6, 5 %;
• hladina glukózy je vyšší než 11, 1 mmol/l (nezáleží na denní době a posledním jídle).

Tyto případy ukazují na manifestaci gestačního diabetes mellitus a vyžadují okamžitou inzulinovou terapii.

Zvýšené hodnoty nalačno, které neodpovídají parametrům manifestace diabetu – více než 5, 1 mmol/l, ale méně než 7, 0 mmol/l, řadí těhotnou ženu do skupiny se zvýšeným rizikem cukrovky. Takovým ženám se doporučuje podstoupit racionální dietoterapii, dynamickou kontrolu hladiny glykémie a stavu plodu.

Symptomatický diabetes mellitus

Tento typ je sekundární a je způsoben poruchou metabolismu glukózy v důsledku různých onemocnění nebo léků. Mezi tyto podmínky patří:

• onemocnění exokrinního pankreatu (pankreatitida, rakovina, cystická fibróza);
• medicinální diabetes mellitus - při užívání glukokortikosteroidů (mají protiinzulinový účinek, snižují tvorbu inzulínu v těle), fenytoinu, estrogenů (perorální antikoncepce).

Symptomatický diabetes mellitus lze obvykle léčit řešením základní příčiny diabetu (například změnou nebo vysazením léků).

Proč je hyperglykémie špatná?

Již jsme přišli na to, že nedostatek nebo dysfunkce inzulínu vede k hromadění glukózy v krvi. Při dosažení renálního prahu (>8, 8 mmol/l – hodnota, při které ledviny začnou propouštět glukózu při filtraci krve), vzniká glykosurie. Glukóza je osmoticky aktivní látka, váže tedy vodu a vede k polyurii, ztrátě velkého množství vody tělem a kompenzační aktivaci centra žízně.

Polyurie (vylučování velkého objemu moči ve velkých porcích) vede k dehydrataci organismu, snížení objemu krve v krevním řečišti, snížení krevního tlaku a hypoxii tkání lokalizovaných na periferii. To je plné rizika tromboembolie a rozvoje syndromu diseminované intravaskulární koagulace.

Kromě toho je pokles tlaku menší než 50 mm. rt. Umění. vede ke zpomalení průtoku krve ledvinami, až k anurii (nedostatku močení) a rozvoji akutního selhání ledvin.

V patogenezi diabetes mellitus I. typu je zvláštnost – absolutní nedostatek inzulínu vede k aktivaci kontra-inzulárních hormonů (antagonistů inzulínu): T4, adrenalinu, kortizolu, somatotropního hormonu, glukagonu.

Uvedené hormony zlepšují všechny typy metabolismu, což vede k ještě většímu zvýšení glukózy:

Lipolýza je zničení tuků, což vede k tvorbě velkého množství volných mastných kyselin (FFA) az nich - glukózy.

FFA jsou alternativním zdrojem energie v těle, slouží jako základ pro tvorbu ketolátek (například aceton). Zvýšení ketonů v krvi a moči vyvolává zvracení, metabolickou acidózu (snížení pH krve) a kompenzační hyperventilaci plic (objevuje se hlučné, hluboké acidotické Kussmaulovo dýchání). Hromadění ketonů vede k jedné z vážných komplikací – ketoacidotickému kómatu.

• Glukoneogeneze je metabolická dráha, jejímž prostřednictvím je glukóza syntetizována z nesacharidových zdrojů (aminokyseliny, mastné kyseliny).
• Glykogenolýza je proces odbourávání glykogenu (ukládání glukózy v játrech).

Příznaky

Zabývali jsme se hlavními vazbami v patogenezi diabetes mellitus, nyní nastíníme klinické příznaky, podle kterých lze na toto onemocnění podezření:

• žízeň (polydipsie) - spojená s dehydratací těla;
• časté močení (polyurie) – vzniká díky tomu, že glukóza je osmoticky aktivní a váže vodu;
• zvýšená chuť k jídlu - nastává v důsledku skutečnosti, že glukóza nevstupuje do buněk, v nich se vytváří stav energetického hladovění;
• suchá kůže, olupování, svědění - tyto příznaky se objevují v důsledku dehydratace a dysfunkce potních a mazových žláz;
• pustulózní kožní onemocnění - vznikají v důsledku snížení odolnosti těla;
• slabost, depresivní nálada.

Časné komplikace

Časné komplikace jsou akutní stavy, které se vyznačují rychlým nárůstem klinických příznaků a vyžadují okamžitý lékařský zásah lékaře.

Časné komplikace diabetu I. typu

• Ketoacidotické kóma je pozorováno častěji u prvního typu diabetes mellitus. Je charakterizován ostrým „ovocným" zápachem z úst, depresemi vědomí, oslabenými reflexy, průjmem, nevolností a ketoacidotickým Kussmaulovým dýcháním.

Další komplikace jsou také charakterizovány útlumem vědomí, reflexy a sníženým krevním tlakem:

• Hyperosmolární kóma
• Mléčné acidotické kóma
• Hypoglykemické kóma

Diferenciální diagnostika typu kómatu se provádí pomocí biochemického rozboru krve, moči a acidobazického stavu krve.

Časné komplikace diabetu II

• Hyperosmolární kóma – pozorováno častěji
• Mléčné acidotické kóma
• Hypoglykemické kóma

Pozdní komplikace

Patří sem:

• mikroangiopatie: retinopatie, nefropatie;
• makroangiopatie: ischemická choroba srdeční, angina pectoris, ateroskleróza, hypertenze, chronická cerebrální ischemie, akutní cerebrovaskulární příhoda;
• neuropatie (polyradikuloneuropatie, radikulopatie, lumbální plexopatie);
• ukládání sorbitolu ve tkáních (katarakta);
• imunodeficience: pustulózní onemocnění, prodloužené hojení tkání);
• diabetická noha - patologické změny periferního nervového systému, tepenných a mikrocirkulačních lůžek, osteoartikulárního aparátu nohy s rozvojem ulcerativně-nekrotických procesů a gangrény.

Mechanismy pozdních komplikací

Pozdní komplikace diabetes mellitus jsou spojeny především s poškozením cév. Jejich hlavním mechanismem je glykosylace všech proteinových struktur těla (cévní endotel, bazální membrána, cévy nervových zakončení).

Glykosylované proteiny:

• zvýšit propustnost cévní stěny a narušit reologické vlastnosti krve, což způsobuje rozvoj trombózy;
• podporovat produkci prozánětlivých faktorů, které poškozují malé kapiláry;
• blokovat vazodilataci;
• zvýšit peroxidaci lipidů, což vede k produkci reaktivních forem kyslíku, které poškozují tkáň;
• přispívají k rozvoji endoteliální dysfunkce a zvyšují riziko aterosklerózy.

V důsledku těchto procesů se stěny malých cév stávají tuhými, nepružnými a náchylnými k prasknutí. Rychlost průtoku krve v malých cévách se zpomaluje a viskozita krve se zvyšuje.

Šedý zákal

Katarakta je jednou z častých pozdních komplikací diabetes mellitus.

Vzniká díky tomu, že přebytek glukózy vstupuje do alternativních metabolických drah. Jednou z těchto cest je cesta oxidace polyolu na sorbitol. Sorbitol je sloučenina, která zvyšuje osmotický tlak v očních komorách a způsobuje zakalení čočky.

Diabetická glomeruloskleróza

Tato nefropatie je provázena morfologickými změnami v kapilárách a arteriolách ledvinových glomerulů vedoucích k jejich uzávěru (okluzi), sklerotickým změnám, progresivnímu poklesu filtrační funkce ledvin a rozvoji chronického selhání ledvin.

Diabetická neuropatie a retinopatie

Diabetická neuropatie je charakterizována poškozením centrálního a periferního nervového systému, které se klinicky projevuje poruchou citlivosti.

Diabetická retinopatie je charakterizována poškozením kapilár, arteriol a venul sítnice se vznikem mikroaneuryzmat, hemoragií, exsudativními změnami a výskytem nově vytvořených cév.

Léčba cukrovky

Diabetes mellitus 1. typu se léčí inzulínem. Inzulín se podle délky účinku dělí na:

• ultrakrátce působící – používá se před každým jídlem. Nástup účinku 5-15 minut, doba trvání 2-5 hodin;
• krátkodobě působící – užívá se před každým jídlem. Začíná působit po 30 minutách a trvá 5-8 hodin;
• střední doba působení - začíná působit za 1-2 hodiny, doba působení je 18-24 hodin. Nezbytné pro vznik základních energetických procesů;
• dlouhodobě působící - začíná působit po 1-2 hodinách, trvání 18-36 hodin. Nezbytné pro vznik základních energetických procesů.

Lékaři léčí diabetes mellitus II. typu ve 3 fázích.

1. fáze léčby:

• u osob s normální tělesnou hmotností - dietní terapie (omezení potravin bohatých na sacharidy);
• U lidí s nadváhou se provádí terapie obezity: aktivnější dietoterapie (přísné omezení celkového obsahu kalorií v potravinách, sacharidech a živočišných tucích), pravidelná dávkovaná (terapeutická) fyzická aktivita, změny životního stylu, což znamená zvýšení fyzické aktivity doma a ve volném čase.

2. fáze léčby:

• užívání léků, které stimulují β-buňky: deriváty sulfonylmočoviny, biguanidy;
• užívání léků, které zvyšují citlivost inzulínových receptorů ve svalech a tukové tkáni: thiazolidindiony.

3. fáze léčby: inzulínová terapie.

Zásady ošetření v mimořádných stavech

Ketoacidotické kóma:

• substituční terapie inzulínem a glukózou;
• obnovení objemu tekutin, elektrolytů a pH krve.

Hyperosmolární kóma:

• obnovení objemu tekutiny a osmotického krevního tlaku podáním hypotonického (0, 45%) roztoku chloridu sodného (2-3 litry);
• podávání elektrolytů s krátkodobě působícími inzulínovými přípravky v malých dávkách (5-10 U/hod).

Výhody ošetření na klinice

• Lékaři provedou důkladnou diagnostiku těla na přítomnost diabetu a jeho komplikací pro léčbu.
• Individuální léčebný program vybereme na základě nejnovějších klinických doporučení a dlouholetých klinických zkušeností lékařů.
• Lékaři pacientovi podrobně zkonzultují, jaká doporučení a pravidla by měli lidé s diabetem dodržovat.